Detta är en opinionstext. Åsikterna är skribenternas egna.
Jakten på ett läkemedel som kan bota eller förhindra livsstilssjukdomar är läkemedelsindustrins våta dröm. Inte bara för att minska lidande för många, utan också för de enorma pengar man skulle kunna tjäna. Utan patenterbara substanser tycks dock intresset för denna forskning påtagligt svalare. Det skriver hälsodebattören och författaren Pehr-Johan Fager.
Ett nytt läkemedel mot Alzheimers sjukdom har blivit godkänt av FDA i USA och utvärderas nu av EMA, den europeiska läkemedelsmyndigheten, för godkännande i Europa. I ett inslag i Ekot påstods att om det godkänns kommer det att kosta lika mycket som 80 procent av dagens läkemedelsbudget. Detta om de cirka 100 000 som i dag lider av alzheimers i Sverige skulle behandlas.
Givetvis kommer det inte att bli så, samhället skulle inte ha råd med det. Men det intressanta är att nya läkemedel värderas så högt. Orsaken är att de är dyra att forska fram, men också dyra att producera. Att det finns en stor efterfrågan gör också att man kan ta ut ett ännu högre pris.
Läkemedlet det gäller är Lecanemab som det svenska bolaget Bioarctic ligger bakom, och som jag har följt utvecklingen av de senaste nio åren. Det är professor Lars Lannfelt och doktor Pär Gellerfors som är grundare och huvudägare i bolaget.
Forskningen för att ta fram läkemedlet har möjliggjorts bland annat genom en hel del olika bidrag, varav Hjärnfonden och Alzheimerfonden bidragit med flera miljoner. Lars Lannfelt har också tilldelats flera forskarpriser, och nu senast Svenska Läkaresällskapets pris 2022 för framstående insatser inom molekylär geriatrik som lett till en ökad förståelse för sjukdomsutvecklingen vid Alzheimers sjukdom. Det gav honom 150 000 kronor.
I dag har bolaget ett börsvärde på cirka 26 miljarder kronor, och enligt Di sålde de bägge grundarna vardera 1,75 miljoner aktier (cirka 4 procent av sina innehav) i oktober 2022, strax efter att kursen stigit med nära 200 procent. Detta då den fas 3-studie som ligger till grund för det godkännande man sedan fick i USA offentliggjordes. Det är bara att gratulera de bägge ägarna till cirka 440 miljoner vardera extra på bankkontot.
Visst ska viktig forskning som hjälper människor till ett bättre liv premieras. Och visst ska man kunna tjäna pengar på det. Men problemet är bara att Lecanemab nog inte är det stora genombrottet för att bekämpa alzheimers. Jag har för övrigt varit kritisk ända sedan jag började följa bolaget. Detta då behandlingsprincipen bygger på monoklonala antikroppar mot så kallade amyloid-betaprotein. Det är ett protein man ser förhöjda nivåer av i hjärnan hos personer med alzheimer, tillsammans med fosforylerat tau-protein.
Själv jobbade jag redan i slutet på 1980-talet med ett världsledande företag inom diagnostik och terapi med monoklonala antikroppar, och jag har följt forskningen sedan dess. Det finns i dag en rad läkemedel där just monoklonala antikroppar används, men de är mot andra sjukdomar där verkningsmekanismen är betydligt mer logisk än när det gäller Lecanemab.
Resultaten från den fas 3-studie med Lecanemab, som ligger till grund för godkännandet i USA, är heller inte imponerande. I behandlingsgruppen var den relativa kognitiva nedgången, mätt med CDR-SB score, bara 0,45 enheter mindre än i placebogruppen, det vill säga de som inte fick läkemedlet. Detta på en skala som går mellan 0 och 18, där över 4,5 definieras som demens. Bägge grupperna blev alltså sämre. De med Lecanemab 1,21 enheter och de utan behandling med 1,66 enheter. Detta under de 18 månader som studien pågick. Skillnaden var statistiskt säkerställd, så visst hade Lecanemab en lite bättre effekt än ingen behandling alls.
Nu var det en relativt stor studie med 1 765 försökspersoner, och ju fler desto lättare är det att små skillnader ger statistisk signifikans. Viktigare är egentligen vad det har för praktisk betydelse, eller vad som sker på 5–10 års sikt, men det ger studien inget svar på.
Men problemet är inte bara den höga kostnaden i förhållande till den begränsade effekten, utan också det faktum att det är en relativt komplicerad behandling där man måste injicera läkemedlet var fjortonde dag. Likaså att hjärnan sväller på en del, varför hjärnröntgen rekommenderas en gång i kvartalet. Om svullnad uppstår måste behandlingen avbrytas.
Det pågår för övrigt enormt mycket forskning runt om i världen för att försöka hitta patenterbara botemedel eller bromsmediciner mot alzheimers. Under 2022 testades 31 olika läkemedelskandidater i 47 olika fas 3-studier, och 82 stycken i 94 olika fas 2-studier. Man blir inte alltför hoppfull då Lecanemab räknas till en av de bästa behandlingarna.
Jag har dock följt forskningen kring alternativa terapier för alzheimers de senaste tolv åren och funnit att litium i lågdos skulle kunna ha mycket goda effekter. Verkningsmekanismen är också klar då litium kan hämma bildning av både amyloid-beta och fosforylerad tau, men också stimulera autofagin (bortstädning av ej funktionerande ämnen i cellerna), samt öka tillväxten av nya hjärnceller och höja energinivån i hjärnan. Med andra ord påverkar man grundorsaken, och inte såsom Lecanemab en slutprodukt av sjukdomen.
I boken ”Litium det nya hälsomineralet”, som jag skrivit, och där den andra utökade upplagan kom 2016, kan man i ett kapitel läsa om den forskning som då fanns kring litium och alzheimers. I dag finns cirka 500 vetenskapliga artiklar som tar upp detta i den medicinska databasen PubMed. I en av de senaste artiklarna redovisades att litium bromsade upp den kognitiva försämringen helt, det vill säga betydligt bättre än Lecanemab. Det var dock en liten studie med endast 67 patienter, men utförd på i princip samma sätt. Resultatet var på gränsen till signifikant.
En behandling med litium kan för övrigt ske helt utan biverkningar. Visst finns det kända biverkningar vid livslång behandling med litium vid bipolär sjukdom, men när det gäller att minska risken för alzheimers är det frågan om doser som är betydligt lägre. I vissa fall 100–200 gånger.
En behandling med litium kan för övrigt ske helt utan biverkningar.
Att göra en stor 18-månaders studie med lågdoslitium skulle inte kosta så mycket, säkert mindre än tio procent av vad fas-3-studien för Lecanemab kostade. Men trots det är det frågan om många miljoner, och vem vill betala då det bara är allmänintresse och ingen kan tjäna de miljarder man gör om man har en patenterad produkt.
Och kanske inte litium är lika bra trots att verkningsmekanismen och en rad olika studier talar för det. Men kostnaden för en studie på människor är inte någon större insats från samhällets sida för att reda ut saken. Visar det sig att litium är minst lika bra, eller bättre än Lecanemab så skulle det vara en kunskap som drastiskt minskar kostnaderna för samhället, och lidandet för en rad människor.
Men trots att det inte finns någon effektiv behandling mot alzheimers i dag finns det en hel del som alla kan göra för att minska risken och bromsa upp förloppet. Det är främst frågan om livsföringen, och då gällande kost, aktivitet och vila. Det bästa beviset för det är att de som har någon eller några av våra livsstilssjukdomar har betydligt större risk att utveckla demens, även om det också finns en ärftlig komponent som ökar risken. Det behövs dock mer forskning även kring detta. Men intresset är obefintligt från läkemedelsindustrin som sitter på resurserna.
Pehr-Johan Fager - Hälsodebattör och författare
